记忆的形成主要依赖于突触可塑性、神经元重组和神经递质调节三大脑细胞机制。其中，长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）是突触可塑性的核心表现，而海马体作为记忆的关键脑区，通过神经发生持续更新神经元网络。
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突触可塑性
记忆的核心基础是突触强度的动态调整。高频刺激神经元时，突触后膜的AMPA受体数量增加，引发钙离子内流，激活蛋白激酶信号通路，形成LTP（长期记忆的生理基础）；低频刺激则通过LTD削弱无用突触连接，实现记忆优化。 -
神经元重组
海马体的齿状回通过神经发生持续生成新神经元，这些细胞整合到现有网络中，帮助编码空间记忆和情景记忆。大脑皮层神经元会通过集群编码（如位置细胞、网格细胞）将碎片化信息整合为连贯记忆。 -
神经递质调节
乙酰胆碱能系统增强注意力相关的记忆编码；多巴胺通过奖励信号标记重要记忆；谷氨酸作为主要兴奋性递质，过度释放可能导致突触损伤（如阿尔茨海默病中的记忆衰退）。
记忆的细胞机制本质是大脑通过微观层面的化学变化与宏观神经网络重构，实现信息的动态存储。保持充足睡眠、规律运动可促进神经发生，而过度压力或炎症反应可能破坏突触可塑性。
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