​​CICR（钙诱导钙释放）是心肌细胞中L型钙通道触发肌浆网释放钙离子的核心机制，直接影响心脏的兴奋-收缩耦联。​​ 这一过程通过L型钙通道的电压敏感特性激活，引发连锁反应，确保心肌高效收缩。​​关键亮点​​：① L型钙通道开放需-10mV强除极，开放时间长；② CICR依赖L型通道与兰尼碱受体（RyR2）的空间耦联；③ 病理状态下（如心衰）CICR失调可导致钙超载。

L型钙通道是电压门控钙通道中最具药理学意义的亚型，其α1亚基构成离子孔道，辅助亚基（β、α2δ）调节运输与功能。在心肌细胞中，L型通道分布于T管，与肌浆网的RyR2形成“二元裂隙”，当动作电位激活L型通道时，少量钙内流触发RyR2大量释放钙，完成CICR。这种机制使心肌收缩强度与电信号精确匹配。

β-肾上腺素受体激活可通过cAMP-PKA通路增强L型通道活性，提高CICR效率，表现为正性肌力作用。而钙拮抗剂（如二氢吡啶类）通过阻断L型通道抑制CICR，用于治疗高血压和心绞痛。值得注意的是，心衰患者常出现RyR2过度磷酸化，导致钙泄漏，破坏CICR稳态。

理解CICR与L型钙通道的关系对心血管疾病治疗至关重要。未来药物研发或聚焦于调节RyR2稳定性，以恢复钙释放平衡。临床中需注意：钙通道阻滞剂的使用需个体化，避免加重心功能不全。